Emponzoñamiento Ofídico en Venezuela

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El accidente o emponzoñamiento ofídico se define como el resultante de la inoculación accidental de sustancias venenosas por parte de serpientes/ofideos que sean ponzoñosas, ya que estás poseen glándulas capaces de segregar venina y ser depositadas a través de un aparato inoculados produciendo manifestaciones clínicas en el humano, dependientes de la especie del reptil responsable, de la respuesta sistémica e inmunológica del paciente y del retardo en el inicio de la terapia necesaria.

Las victimas de las mordeduras de serpientes ponzoñosas requieren una terapia agresiva de emergencia y la administración de antisueros específicos o polivalentes. Este accidente tiene una amplia distribución mundial, variando en cada región geográfica, según las especies ofídicas existentes. Es un problema de salud importante en el continente americano, siendo la mayoría de estos accidentes ocasionados por representantes de la familia Viperidae.

En Venezuela, son los campesinos los más afectados. El doctor Pifano, fundador del Instituto de Medicina Tropical de la Universidad Central de Venezuela, afirmaba que no se conoce con certeza la verdadera dimensión de estos accidentes y defunciones que ocasionan los animales ponzoñosos en el país, especialmente los ofídicos, ya que la mayoría ocurre, en el medio rural y son tratados empíricamente por curanderos. Sin embargo, Machado-Allison y Rodríguez-Acosta afirman que la mortalidad de los casos sin tratamiento en el país, no es tan elevada, debido a que el mayor número de estos accidentes lo causan serpientes del género Bothrops, cuyo veneno no es el más letal, sin embargo las mordeduras por serpientes producen un miedo atávico, con mucha razón.

Generalidades de las Serpientes Venenosas de Venezuela

Las serpientes derivan su nombre del latín serpenten (arrastrarse), pertenecen al phillum cordados (cuerpo dorsal simétrico), subphillum vertebrados (endoesqueleto y cráneo), clase reptilia (corazón de tres cavidades y respiración pulmonar), orden squemata (escamas), suborden ophidia (serpientes).

Las serpientes o culebras representan cerca de 2.700 especies, distribuidas en casi todos los ecosistemas terrestres y acuáticos del mundo, excepto en las regiones árticas y neoárticas (Polos terrestres). Se reconocen entre 8 y 10 familias que incluyen desde las gigantescas boas y anacondas suramericanas, hasta las serpientes ciegas que viven semienterradas.

En relación con su ofidiofauna, como ya mencione, tienen preferencia por vivir en selvas, sabanas y bosques cálidos y húmedos, aunque también habitan en las zonas templadas y en los zonas desérticas. La dispersión altitudinal en los ofidios se extiende desde el nivel del mar hasta los lugares cercanos al límite inferior donde la nieve perpetua.

En Venezuela por considerarse un país tropical por su ubicación geográfica existe una morbilidad para el 2005 de 4.230 casos de accidentes ofídicos y una mortalidad cercana al 2% datos obtenidos del Centro de Nacional de Estadísticas del Ministerio de Salud en su Anuario del 2005. En el país existen más de 150 especies, incluidas en siete familias, de las cuales dos son venenosas: Familia Elapidae (Género Micrurus) y Familia Viperidae (Género Bothriechis, Bothriopsis, Bothrops, Porthidium, Crotalus y Lachesis). En nuestro país la mayor incidencia del emponzoñamiento ofídico ocurre en los estados Aragua, Apure, Barinas, Bolívar, Cojedes, Guárico, Miranda, Portuguesa, Yaracuy, Táchira, Falcón y Distrito Capital y las tasas más bajas se observan en los estados Sucre y Nueva Esparta.

Características para el reconocimiento de las Serpientes Venenosas de Venezuela

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Dentadura de las Serpientes

La mayoría de las serpientes poseen dientes, y estos muestran notables diferencias en su estructura y función. Los dientes de las serpientes se mudan y se reemplazan a lo largo de toda su vida. Los dientes tienen usualmente forma cónica sencilla, aunque pueden variar de forma y tamaño según la región mandibular donde se encuentren y cuya función es la de empujar el alimento hacia la garganta, más que para masticar, con lo que pueden engullir a la presa entera. También cumplen la función de retener a la presa.

  • Serpientes Aglifas: Comprende una dentadura en el maxilar superior formada por pequeños dientes ganchudos y curvados hacia atrás, sin surco o conducto capaz de inocular ponzoña. Incluso cuando la saliva es ligeramente ponzoñosa (en algunas especies), estos animales no presentan peligro alguno para el hombre. Estos dientes son sólidos, lisos, cortantes y cortos; sus mordeduras son simples arañazos superficiales que no alcanzan a herir la piel, salvo que la serpiente sea de gran tamaño, como las familias Boidae y Colubridae.

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  • Serpientes Opistoglifas: Serpientes con una dentadura formada por dos dientes más grandes que los restantes alargados, fijos y surcados por un canal lateral externo, capaz de escurrir ponzoña. Ubicados en la parte posterior del maxilar superior de la cavidad bucal. La venina es producida en muy pocas cantidades y no es muy activa, siendo pocas veces inoculada con eficacia, por estar los colmillos colocados muy atrás. En la mayoría de los casos no presentan ningún peligro para el hombre, el veneno es inoculado con eficacia en presas ya ingeridas, lo cual facilita la digestión. Algunas serpientes de este grupo son ofiófagas, es decir, se alimentan de otras serpientes, muy especialmente de las ponzoñosas. Ejemplos de este grupo son la Philodryas viridissimus y la Clelia.

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  • Serpientes Proteroglifas: La disposición de su dentadura está ubicada en la porción anterior del maxilar superior, estos poseen un canal excavado inoculador de ponzoña que se comunica directamente con el aparato inoculador de toxina. Son pequeños, curvados ligeramente, inmóviles. Este par de dientes es de un tamaño mayor que los demás. La mordedura de estas serpientes es, generalmente, mortal para el hombre si no es tratada a tiempo. Están representadas en nuestro país por el género Micrurus.

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  • Serpientes Solenoglifas: Poseen el aparato inoculador de venina más sofisticado que existe en la naturaleza. Dentro de este grupo se encuentra la mayoría de las serpientes ponzoñosas de nuestro país y las que provocan casi la totalidad de los casos de accidente ofídicos. Su aparato inoculador consiste en un par de colmillos, fuertes, curvados hacia atrás y situados en la parte anterior del maxilar superior. El maxilar de estas serpientes es pequeño y verticalmente eréctil, lo cual le permite a la serpiente cerrar la boca y replegar los colmillos hacia el techo de ésta, los colmillos están recubiertos por una mucosa que se llama Vagina Dentalis. Estos además poseen un conducto que lleva la ponzoña desde la glándula productora hasta la punta del colmillo. En el momento que la serpiente se dispone a morder, abre la boca en un ángulo cercano a 180º y el maxilar superior se mueve hacia adelante, formando un ángulo de 90º con el labio superior. Ejemplos de este grupo son los género Bothrops, Crotalus y Lachesis.

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Características morfológicas y Zoogeografia de las Serpientes Venenosas de Venezuela

descarga (2).jpgSerpientes de la Familia ViperidaeLas serpientes de los géneros Bothrops, Crothalus y Lachesis pertenecen a está familia. Estas serpientes tienen cabeza sobresaliente en relación al cuerpo, tienen forma triangular o acorazonada; posen unas glándulas venenosas bien desarrolladas en la parte lateral de la misma. Presentan fosetas termorreceptoras. Tienen colmillos biselados, con un canal para inyectar el veneno. Son de cuerpo robusto, que tiende a ser grueso con diámetro de hasta 10cm, la cola es corta, puntiaguda y no prensil, miden de un metro a metro y medio. La excepción es la cuaima, que puede llegar a los tres metros (el ofidio venenoso más grande del planeta). Sus hábitos son terrestres, aunque pueden encontrarse en follajes de baja altura.

Serpientes Bothrópicas: Las serpientes de este género han recibido una nueva nomenclatura que las diferencia en cuatro especies diferentes: Bothriechis, Bothriopsis, Bothrops y Porthidium. Desde el punto de vista epidemiológico y geográfico, predominaron los casos de accidente ofídicos tipo bothrópico (89%) y son responsables del mayor número de fallecimientos por envenenamiento ofídico en Venezuela. Esto es debido a la gran agresividad y vasta distribución geográfica de estos ofidios; sin embargo, sólo seis especies son responsables de la casi totalidad de estos emponzoñamientos.

Se encuentran distribuidas en el piso tropical y subtropical desde el pie de monte andino, a través de la Cordillera de la Costa, incluyendo los valles, depresiones y llanos de los estados noroccidentales, centrales y nororientales, en las regiones boscosas, sobre todos en bosques húmedos, en los márgenes de los ríos.

Bothriopsis medusa: La especie que posee uno de los venenos más débiles del género, es poco agresiva, habita por encima de 1.600 metros sobre el nivel del mar, en las selvas nubladas de la cordillera de la costa abunda en el cerro de el Ávila, El Junquito, alrededor de la Colonia Tovar y los Altos Mirandinos. De color oscuro o gris verdoso muy oscuro, con manchas irregulares en el dorso, las llaman comúnmente “tigrita” y/o “tigra de montaña”.

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Bothriopsis isabele: La especie más agresiva (ataca a la menor provocación). Es sabanera y habita en los llanos occidentales (estados Barinas, Apure, piedemonte andino en Mérida y Táchira), tiene la cabeza pequeña y los ojos grandes, es de color canela con marcas transversales. Comúnmente se le conoce como “cuatro narices”, “matacaballos” o “tuqueca”. Es una de las especies responsables de muertes en el país.

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Bothrops Atrox: Especie muy agresiva y de veneno potente, habita las áreas selváticas del río Orinoco, comprendiendo los estados Bolívar, Amazonas, Delta Amacuro y Apure. De color verde oliva a marrón oscuro, con marcas dorsales triangulares negras. Se le denomina “Mapanare surña”, es la responsable de la mayoría de las muertes en las zonas selváticas, siendo sus principales víctimas indígenas, mineros y turistas aventureros.

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Bothrops colombiensis; sinonimia; Bothrops lanceolatus: Especie muy venenosa, pero no tan agresiva como otras congéneres. Tiene la más amplia distribución, habita hasta los 1.000 metros sobre el nivel del mar, en las zonas agrícolas y boscosas del territorio nacional (oriente, región central, cordillera de la costa; Caracas, estados Vargas, Miranda, Aragua, Carabobo, Lara, Falcón, Yaracuy, Mérida, Trujillo y costa atlántica venezolana y colombiana). Color gris claro, con marcas transversales negras. Posee nombres variados: “Guayacán” (Zulia), “Macaurel” (centro), “Terciopelo” y “Mapanare” en los estados Aragua y Carabobo. Es la responsable de la mayoría de los accidentes ofídicos en los dos últimos estados mencionados.

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Bothrops venezuelensis: Una de las especies con el veneno más potente y muy agresiva, habita por encima de los 1.600 metros sobre el nivel del mar, en selvas nubladas de la cordillera de la costa (Caracas, estados Miranda, Carabobo y Aragua) y en la cordillera de los Andes (Mérida, Trujillo y Táchira). Es de colores variados, tono amarillos, verdes y varios tonos grises, las marcas dorsales son trapezoides, oscuras y recuerdan las alas de una mariposa, por lo cual se le conoce como “Tigra Mariposa” o “Barriga Morada”.

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Porthidium lansberggii: Especie única que habita en tierras secas (semixerófila) de montes y rastrojos, en el norte costero venezolano, depresión del lago de Maracaibo, serranías de Perijá y Falcón. En el oriente, desde Boca de Uchire en Anzoátegui a Sucre, Caripito en Monagas y la isla de Margarita. De color marrón claro con bandas oscuras, formando rectángulos, la parte inferior es amarilla, por lo cual se le conoce como “Rabo Frito”, “Rabo Amarillo” o “Rabo de Canela”. En Margarita: Porlamar, Bahía de Juangriego, Pampatar y Macanao, se encuentra la subespecie de mayor tamaño, la Plangergii hutmanni, de color rosado blancuzco con las marcas triangulares transversales oscuras características, la denominan “Mapanare de monte”, “sapa” o “marronera”.

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Serpientes Crotalíticas: Aproximadamente el 20% de los accidentes ofídicos son por este género de serpientes, no siendo mayor su número por el carácter menos agresivo de estas serpientes. Atacan sólo cuando están irritadas ; además muchas veces para advertir su presencia hacen sonar su maraca (cascabel), la cual ahuyenta a sus presas, evitando su encuentro. Presenta un anillos o apéndice corneal al final de la cola que emite un sonido característico al ser excitada y se le conoce popularmente como Cascabeles, el cual cuando muda la piel pueden perder el apéndice, pudiera provocar confusión en el diagnostico epidemiológico y clínico. En la nación se han descrito cuatro especies.

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Crothalus durissus cumanensis

Crothalus durissus: Es la típicaserpiente de cascabel ampliamente distribuida. Habita hasta los 1.000 metros sobre el nivel del mar, en zonas xerófilas. Su color de fondo varía de amarillo oscuro a marrón claro, con manchas oscuras romboidales delimitadas por un borde blanco.Tiene tres subespecies; Crothalus durissus cumaneusis/cumanensis que abarca toda la zona norte costera del país, incluyendo la isla de Margarita y en áreas menos húmedas de los llanos centro-occidentales; Crothalus durissus roraima y Crothalus durissus terrificus habitan en las montañas que rodean la Gran Sabana, en el estado Bolívar.

Las otras tres especies son: Crothalus maricelae, más pequeña y que habita en los Andes venezolanos; Crothalus pifanorum, llamada “cascabel negra” o “tigrita”, habita el sur del estado Guárico; Crothalus vegrandis, llamada “cascabel de Uracoa”, que está ampliamente distribuida en Venezuela, habita hasta 800 metros de altura en una zona estrecha de las sabanas del sur del estado Monagas, Anzoátegui, en los llanos venezolanos y al norte del Estado Bolívar. Ha proliferado desmesuradamente con las siembras de pino caribe y palma aceitera en esta región del país.

Las serpientes Crotalíticas igualmente pueden habitar en regiones no xerófilas, se pueden encontrar en sitios pedregosos, secos y cálidos; son de hábitos reposados y se alejan poco del sitio que habita.

Serpientes Lachésicas: Es un género monotípico en Venezuela, conociendo como única especie en nuestro país el Lachesis mutamuta, conocida comúnmente como “cuaima”, “mapanare verrugosa”, “macaurel”, “daya” o “cuaima concha e’ piña”. Deriva su nombre por las características que tienen las escamas que cubren su cuerpo; la distribución de sus escamas posee una quilla central muy abultada y gruesa. Es la serpiente venenosa más grande de América llegando a alcanzar hasta 4,5 metros de longitud, es una serpiente sumamente agresiva y su emponzoñamiento potencialmente mortal, además de que su mordida es potencialmente mortal por lo largo de sus colmillos, de hasta seis centímetros en ejemplares grandes.Tiene un color ladrillo rojo o amarillo naranja, con manchas romboides en el dorso.

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En Venezuela se encuentra en la selva de los pisos tropicales y subtropicales de los estados Bolívar, Amazonas y Delta Amacuro. También se evidencia en partes del estado Sucre, Anzoátegui y Monagas. En esta zona vive en las selvas tupidas, prefiriendo las regiones de vegetación densa, alta temperatura y humedad atmosférica elevada. Se puede encontrar desde 300 a 1.800 metros de altitud. El número de casos reportados los registran las regiones geográficas de estos estados, pero lamentablemente existe un subregistro pero aun así es de 1 %.

Serpientes de la Familia Elapidae: La otra gran familia relevante en el país es la Elapidae, que incluye a las serpientes más venenosas y letales del mundo. Son víboras rápidas, con un potente veneno neurotóxico.

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Son muy raras, no sólo en Venezuela, sino en todos los países de América. Las especies que se encuentran en nuestro continente han perdido mucho su agresividad, velocidad y tamaño. Se encuentran desde el sur de Estados Unidos hasta la Argentina. En nuestro país se encuentra trece especies y vienen a representar las serpientes más venenosas y letales; proliferan en todo el territorio nacional, se distribuyen ampliamente en la Cordillera Andina y Central del territorio venezolano desde el nivel del mar hasta 2.500 metros de altitud. Las particularidades de estas serpientes es que poseen cabeza roma u ovalada que no se destaca del cuerpo, con hábitos vespertinos y diurnos, presentan una boca pequeña, con dentición proteroglifa; tienen un cuerpo fino y cilíndrico, con cola corta cónica y puntiaguda, no prensil; su tamaño generalmente nunca supera los 80 centímetros.

Son de hábitos terrestres, prefiriendo las áreas húmedas, ocultándose en las grietas del suelo o bajo hojas secas, donde encuentra alimentos, que consisten en reptiles (ranasy lagartijas), tienen carácter huidizo; sólo muerden al ser manipuladas o levantadas del suelo, por lo que la mayoría de sus víctimas son niños, personal de serpentarios u horticultores.

Las especies más comunes que encontramos son las siguiente:

Micrurus mipartitus semipartitus: Denominada coral montañera, vive arriba de los 800 metros sobre el nivel del mar, en los bosques de la cordilleras andina y costera, particularmente abundante en Caracas y sus alrededores montañosos. Es la coral que más accidentes causa en el país, ya que se le toma por una falsa coral con anillos negros y blancos que alternan con uno rojo. Es una de las especies que actúa al verse acosada.

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Micrurus dissoleucus dissoleucus: Llamada la coral llanera, de los climas cálidos de los estados centrales, el Zulia y las riberas del río Orinoco, tira a morder al ser atrapada.

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Micrurus dumerilli carinicandus: Presente en la zona norte-costera del país, también alcanza una mayor longitud que el resto de sus congéneres.

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Micrurus lemniscatus diutius: La Micrurus o Coral de oriente se distribuye por la serranía del Turiumiquine, es una de las que alcanzan mayor longitud, siendo peligrosa por su tamaño.

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Otras serpientes de la familia Elapidae en el país son: Micrurus isozonus, Micrurus mipartitus semipartitus, Micrurus corallis, entre otras.

En casi el 100% de los casos, las mordeduras ocurren en las manos, lo cual nos indica que estos accidentes ofídicos suceden cuando son manipuladas o por accidentes al apretarlas fuertemente o cuando al levantar troncos secos, piedras y remover tierra ocurre el accidente, debido a sus hábitos subterráneos y están representadas solo en un 0.5 % en las estadísticas nacionales.

Epidemiología

Aproximadamente el 15% de las 3.000 especies de serpientes descritas en el mundo, son consideradas peligrosas para el humano. Muertes siguen ocurriendo por este accidente y generalmente las principales víctimas son niños y ancianos que no son atendidos adecuadamente o por no recibir el suero antiofídico necesario, o porque si lo han recibido ha sido con mucha dilación o en cantidad insuficiente.

El envenenamiento causado por serpientes ponzoñosas es un problema de salud en todos los continentes, especialmente en las regiones tropicales. Su incidencia varia de acuerdo con las diferentes regiones geográficas del planeta, de 4,8-126/10.000 habitantes en África Occidental, 0,3-8/10.000 habitantes en Nueva Guinea, 1,4-10.000 en Brasil y de 0,3/10.000 en los EE.UU.. Una proporción considerable de estos accidentes ocurre en el continente americano y casi todos se deben a la familia Viperidae. En América del Sur, dicha familia está representada por los géneros Bothrops (ahora subdividido en nuevas especies), Crothalus y Lachesis, también, pueden ocurrir, muy ocasionalmente, accidentes por serpientes del género Micrurus (corales) de la familia Elapidae.

Durante la estación seca del trópico, las serpientes migran a los márgenes de los ríos y penetran las selvas, pudiendo encontrarse en cuevas cerca de los ríos para proveerse de alimentos.

En Venezuela, el mayor número de accidentes lo causan serpientes del género Bothrops (mapanares y tigras mariposas) con un porcentaje de alrededor del 80%. Estas serpientes tienen un veneno menos potente que las del género Micrurus y Crothalus, la mortalidad de los casos sin tratamiento pueden llegar al 8%.

Se ha señalado que el 15% de los accidentes ofídicos en Venezuela corresponden a aquellos provocados por serpientes del género Crothalus (cascabeles). Son especies poco agresivas y habitan en zonas geográficas con índices pluviométricos bajos, regiones xerófilas de piso tropical, sabanas, piedemontes de zonas secas con temperaturas medias de 28 °C y baja humedad atmosférica.

El 0.5% de los accidentes ofídicos los provoca el género Micrurus o serpientes corales, tienen amplia distribución nacional y pueden habitar hasta los 2.500 metros de altitud sobre el nivel del mar.

La cantidad de accidentes provocados por el género Lachesis en nuestro país es prácticamente desconocido, al igual que en otros países como Costa Rica, Colombia y Brasil. Se considera que la incidencia es muy baja.

Patogenia y Mecanismo de Acción del Veneno

El diagnóstico del accidente ofídico tiene sus fundamentos en el conocimiento detallado de las características del cuadro clínico y la actividad fisiopatológica de las toxinas involucradas.

Los accidentes ofídicos van a depender de las características propias del veneno, de la familia, del género, de la especie, del grado de agresividad, de los hábitos, de las posibilidades de contacto de la población con los ofidios y por sobre todo, de las precauciones que se tomen en todo momento.

En caso de un emponzoñamiento, la identificación del ofidio que causa el accidente va a ser esencial para evaluar la gravedad y hacer el diagnóstico adecuado que contribuya al diagnóstico y tratamiento más indicados y por ello el más efectivos.

Posterior a la inoculación del veneno por la serpiente, que generalmente se efectúa en tejido muscular, éste tiene una rápida distribución. El comportamiento de los diferentes venenos de serpiente tiene una farmacocinética similar. En el tejido superficial, el veneno se concentra en los primeros 15 a 20 minutos siguientes. En los tejidos profundos la concentración máxima varíade dos a cuatro horas, lo cual explica la aparición de la sintomatología de media a una hora después del accidente. La distribución tisular del veneno es amplia, con eliminación renal del veneno sin modificaciones. También ocurre una recirculación del veneno de compartimientos profundos a la circulación sistémica, por lo cual se pueden mantener niveles séricos detectables de veneno (sin tratamiento) hasta siete días posteriores a la mordedura.

Mecanismo de Acción del Veneno en el Accidente Bothrópico y Lachésico

Los signos y síntomas encontrados en el paciente, portador de un accidente bothrópicos, dependen fundamentalmente de La acción fisiopatológica de las diferentes fracciones del veneno, principalmente proteolíticas.

El veneno tiene tres efectos principales que pueden variar en intensidad según la especie, edad y ubicación geográfica de la serpiente. Las alteraciones en las regiones anatómicas afectadas y sistémicas (edema, dolor, necrosis, equimosis y hemorragias) están relacionadas con cambios en la microcirculación que condicionan las alteraciones patológicas generales.

La venina inoculada por el género Bothrops presenta fracciones con actividad esencialmente proteolítica – necrosante (se produce por la acción de miotoxinas.), Edematizante (liberación de prostaglandinas tipo I), Coagulante (se debe a la acción de enzimas procoagulantes sobre la protombina y el factor X, que llevan a coagulopatía de consumo), Anticoagulante-Hemorrágico (se ocasiona alteraciones directa sobre los factores de coagulación y fibrinógeno con un daño en el endotelio vascular).

  • La acción combinada de proteinasas y fosfolipasas presentes en los venenos induce a la liberación de substancias farmacológicas activas (prostaglandinas tipo I) que ocasionan dilatación venular post-capilar sumamente marcada, con la formación de coágulos de fibrina, ocasionando embolia post-capilar. El estasis sanguíneo y la acción directa del veneno producen microhemorragias en capilares y vénulas, a su vez se producen adherencias de leucocitos (predominantemente neutrófilos polimorfonucleares) al endotelio en el sitio de la lesión e infiltrado leucocitario supraepidérmico y muscular. La respuesta se obtiene después de dos a tres horas posterior a la inoculación del veneno.
  • La mionecrosis local es atribuida a un grupo de enzimas, fosfolipasas A2 tipo II, conocidas también como miotoxinas. Estas enzimas atacan los fosfolípidos de las membranas celulares, produciendo una lisis del endotelio y de los miotúbulos. Tienen baja toxicidad sistémica.
  • El componente principal responsable de las hemorragias locales y sistémicas son las metaloproteínas. El mecanismo de la hemorragia local, y muy probablemente sistémica, es debido a la degradación enzimática de la membrana basal por las metaloproteínas que tienen una alta actividad proteolítica, que varía de acuerdo con la especie de la serpiente. Secundariamente existen otros factores como la liberación de químicos y la alteración de la coagulación involucrada en la hemorragia.
  • Las enzimas que interaccionan con los componentes del sistema hemostático humano afectan la coagulación sanguínea. El efecto trombino similar de los péptidos de los venenos de serpientes, activa la cascada de coagulación, de modo que se forman pequeños coágulos de fibrina. La formación de trombos es casi instantánea en la vecindad del área de inoculación, éstos se depositan en la microcirclación, por lo que sobreviene entonces fibrinolisis, la cual puede generalizarse. La liberación de productos del fibrinógeno (PDF) inhibe aún más la hemostasis.

Mecanismo de Acción del Veneno en el Accidente Crothálico

Los efectos en el organismo humano son variados y entre estos tenemos:

  • El principal componente tóxico del veneno es la crotamina, una betaneurotoxina presináptica compuesta de una subunidad A no tóxica, denominada crotapotin, y su fracción enzimática, una subunidad B, crotatin, con actividad fosfolipasa A. Este complejo produce hidrólisis de los fosfolípidos en la membrana, por lo tanto edema progresivo, vacuolización mitocondrial y desacoplamiento de las vesículas sinápticas de acetil-colina. Bajo condiciones normales las neurotoxinas no son capaces de penetrar la barrera hematoencefálica, pero este cambio presináptico en la motoneurona produce bloqueo irreversible de la transmisión neuronal y ocasiona parálisis flácida en los vertebrados. Se aprecia disminución de la contractilidad muscular. A dosis mayores de veneno, ocurre miotoxicidad con disolución de las estructuras internas de las miofibrillas y la formación de grandes vacuolas. Las miofibrillas se necrosan y son invadidas por macrófagos.
  • La crotamina, un polipéptido sin actividad enzimática, produce numerosos cambios en las propiedades contráctiles musculares. Este polipéptido inhibe en la membrana plasmática la entrada de Na+ y Ca++. La disminución del potencial de reposo de la membrana induce un retardo en la relajación, con actividad eléctrica espontánea que lleva a una parálisis espástica.
  • El aumento de bradicininas está involucrado en un efecto vasodilatador, con aumento de la permeabilidad vascular y caída de la presión arterial que puede conducir a un shock.
  • El veneno crotálico tiene diversos grados de actividad proteolítica por la acción de varias proteasas, pero esta actividad no es constante en todas las especies del genero Crothalus.
  • Hay un consumo de fibrinógeno sin afectar el fibrinógeno hepático, y alteraciones de las plaquetas, que puede conducir a una coagulación intravascular diseminada.

Mecanismo de Acción del Veneno en el Accidente Elapídico

Los venenos de estas serpientes son básicamente polipéptidos neurotóxicos no enzimáticos, interactúan con receptores postsinápticos de la placa motora, dañan la membrana e impiden la descarga del neurotransmisor, originando parálisis flácida.

Accidente Bothrópico

Manifestaciones clínicas locales:

Puntos de Inoculación: Se observa en el sitio de inoculación los orificios dejados por el accidente ofídico, de aspecto como dos micropunturas de un cm. de separación aproximadamente con trayecto de sangrado por ellos (La sangre que sale por estos orificios es incoagulable) por degradación enzimática de la membrana vascular basal y lesión del endotelio vascular, con alto consumo de fibrinógeno, siendo proporcional al tamaño y especie de la serpiente.

Dolor: Su característica principal es su intensidad y su instalación de manera inmediata, de carácter urente y/o opresivo, que disminuye con la evolución del caso, pero no desaparece, debido a la liberación de sustancias Eicosanoides como la Bradicinina e Interleukinas principalmente.

Edema: Por la actividad proteolítica de la acción mixta de proteinasas y fosfolipasas, por medio de las cuales se inicia liberación de sustancias vasoactivas tipo Prostaglandinas que inducen a la dilatación venulo-capilar con la formación de coágulos de fibrina. Tiene características sintomáticas por la respuesta máxima a los 30 minutos aproximadamente tales como: de aspecto duro, doloroso, de color eritematoso y luego esquimótico. Este se localiza en el sitio de la inoculación y de acuerdo a su tamaño representados en segmentos anatómicos que se describen desde el leve con un segmento, moderado de dos a cuatro segmentos y grave con más de cuatro segmentos, con este patrón podemos valorar su gravedad, que compromete con rapidez toda la extremidad y se caracteriza por que aumenta rápidamente en la primera hora para alcanzar su máximo a las 24 horas, con una resolución lenta que puede durar varios días. Una manera práctica de valorar la evolución de estos edemas es a través de su medición en centímetro en relación al miembro sano y lo representamos en porcentaje (%).

Igualmente valoramos las limitaciones funcionales activas y pasivas del miembro en cuestión debido a la acción de enzimas citolíticas y por activación del complemento con liberación de los mediadores de la inflamación por parte de los mastocitos y eosinófilos ( histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas etc ) que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con necrosis celular y por consiguiente tisular en el sitio anatómico comprometido, pudiendo evolucionar hacia la pérdida de regiones anatómicas.

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Necrosis: La observamos principalmente en el sitio de inoculación y áreas adyacentes a este representados en la piel y músculos, se explica por la presencia de La acción proteolítica debido a la presencia de enzimas proteasicas que lesionan los tejidos y los endotelios vasculares próximos al sitio de la inoculación. Estas proetasas ocasionan muerte celular y daño endotelial con producción de angeitis necrotisante y trombosis de pequeños y hasta grandes vasos lo que ocasionan mayor edema e hipoxia. La necrosis forma parte del cuadro clínico del accidente, pero se agrava al ser aplicado un Torniquete o ligadura por encima del emponzoñamiento.

Flictenas: Representadas en la zona afecta las cuales al romperse drenan un líquido serohemático rico en veneno. La debridación quirúrgica temprana de las misma está justificada ya que luego de 24 horas evolucionan hacia un contenido seropurulento el cual estaría involucrado en la fase inicial un proceso infeccioso tipo celulitis.

Equímosis y petequias: Se observa principalmente en el sitio de la inoculación, no obstante se pueden presentar en los sitio de apoyo denominándose equimosis a distancia que tienden a tener aspecto de grandes placas que le dan al miembro afectado un carácter edematoso de color violáceo, parecido al de una gangrena.

Manifestaciones sistémicas:

Hemorragia: Al igual que en el caso de la hemorragia local, las hemorragias llegan a afectar los capilares en múltiples órganos, originando sangrado sistémico. Este sangrado puede ocasionar shock hipovolémico y cardiogénico.

Coagulopatías: Los venenos ofídicos de la familia viperidae afectan directamente a los factores de la cascada de coagulación de diversas maneras, que se manifiestan por sangramiento generales (micro y/o maro-hematuria, gingivorragia, epistaxis, rectorragias y melena). Básicamente actúan por una acción tipo trombina, consumiendo el fibrinógeno necesario en la cascada de coagulación, organizándose entonces un isómero de fibrina inestable que no polimeriza adecuadamente la formación de coágulos, de esta forma se produce una fibrinólisis con disminución de los niveles de fibrinógeno plasmático y con prolongación de los tiempos de coagulación. Estas alteraciones agravan el cuadro de sangrado sistémico que iniciaron las toxinas hemorrágicas.

Efectos trombóticos y hemostáticos: Las enzimas interactúan con el sistema hemostático y alteran la coagulación sanguínea. El efecto trombino like de los péptidos de muchos de los venenos de serpientes activan los factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno de modo que se forman pequeños coágulos de fibrina, estos se depositan como trombos o émbolos en la microcirculación y pueden dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas por consumo de los factores de coagulación.

Shock cardiovascular: Los fenómenos de sangrado y exudación que se producen a nivel local y sistémico originan un cuadro de hipovolemia que puede evolucionar hasta un shock cardiogénico.

Insuficiencia renal: Como consecuencia de la insuficiencia de perfusión a nivel renal, así como posiblemente debido a la acción directa de los componentes tóxicos del veneno sobre los túbulos renales, se inicia la formación de microtrombos por la acción procoagulante, con obstrucción de la microcirculación renal se desencadena una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda con la presencia de mioglobinuria, hemoglobinuria para producir un fallo renal agudo. con consumo de plaquetas, fibrinógeno, fibrina y complejo protrombínico, derivando en un estado de hipocoagulación que favorece el sangrado y hemólisis que sumada al sangrado causa un cuadro de anemia, con la consecuente disminución del gasto renal secundario, edema, deshidratación e hipotensión arterial.

Infecciones: Las cuales pueden ser desarrolladas durante la evolución de la enfermedad, bien sea por agentes infecciosos transmitidos por el ofidio, la flora endógena del paciente o por infecciones nosocomiales adquiridas durante la hospitalización. La progresión de la infección por partes blandas conduce a celulitis y/o fascitis.

Diagnóstico:

Como en todas las enfermedades, se basa en la presunción del accidente por las evidencias de la enfermedad, mediante la evaluación de las manifestaciones clínicas y los antecedentes epidemiológicos del paciente, con su secuencia de variables y el reconocimiento del ofidio (cuando existe la posibilidad). Se ha insistido en la biología de los ofidios y en la clínica del accidente, ya que casi siempre se cuenta con estas descripciones, debido a que la evaluación bioquímica del veneno no está al alcance de nuestras instituciones dispensadoras de salud y por ser el accidente una emergencia médica se procede con los criterios de severidad del paciente afectado, cuando es atendido médicamente.

Clasificación del accidente Bothrópico:

Con base en las manifestaciones clínica y la prueba de coagulación (Tiempo de Parcial de Tromboplastina, Tiempo de Protombina, Tiempo de Coagulación y Fibrinógeno), los accidentes ofídicos tipo bothrópicos son clasificados en:

  1. Asintomático: No presenta manifestaciones clínicas ni alteraciones de las pruebas de coagulación.
  2. Leve: La forma más común de los emponzoñamientos, caracterizados por dolor y edema local poco intenso o ausente, con compromiso de un solo segmento corporal o aumento en el perímetro de la extremidad no mayor de 4 cm, puede o no haber equimosis local y manifestaciones hemorrágicas discretas o ausentes, con o sin alteración de las pruebas de coagulación.
  3. Moderado: Caracterizado por dolor y edema duro evidente que se manifiesta en los segmentos anatómico cercano al sitio del emponzoñado, presentándose en más de un segmento corporal o aumento de más de 4 cm en el perímetro de la extremidad, presencia de equimosis, hematomas y flictenas sin necrosis acompañado de alteraciones hemorrágicas locales y con alteración en la coagulación.
  4. Grave: Caracterizado por edema local duro a tensión y extensivo, pudiendo alcanzar todo el miembro afecto, generalmente acompañado de dolor intenso y con presencia de ampollas y necrosis. Alteración de las factores de coagulación se observa gingivorragia, epistaxis y hematuria. Con la evolución del edema, pueden aparecer señas de isquemia local debido a la compresión del sistema vasculo-venoso y de forma tardía puede presentar necrosis.

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Accidente Crothálico

El emponzoñamiento crothálico se caracteriza por acción de su venina esencialmente neurotóxica y hemolítica. Por esta razón este tipo de emponzoñamiento lo clasificamos: asintomático, moderado y grave

Manifestaciones locales:

Son generalmente escasas estando representadas la mayoría de las veces por malestar general, postración, cuadro de sudoración, nauseas, vomito, somnolencia o intranquilidad y sequedad en la boca.

Puntos de inoculación: Se observan con frecuencia los orificios de inoculación, como pequeñas punturas que se tornan congestivas y rojizas.

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Dolor: Este se caracteriza por ser muy intenso al inicio y frecuentemente se irradia siguiendo los trayectos nerviosos y tiende generalmente a disminuir a medida que evoluciona en el tiempo el accidente crothálico, para aparecer una clínica de adormecimiento, hipoestesia, pesadez y parestesia en la zona donde se localiza el emponzoñamiento.

Edema: Se observa un aumento de volumen inmediato en el sitio de inoculación de la venina crothálica, este edema es de aspecto blanquecino o eritematoso, caliente discretamente blando y poco doloroso a la palpación, raramente se observan zonas de equimosis o necrosis.

Ptosis Palpebral y otras manifestaciones oftálmicas: Es debida a la acción directa sobre las terminaciones nerviosas provocando caída de los parpados (ptosis), oftalmoplejía, estrabismo, diplopía y parestesia peribucal.

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Manifestaciones generales:

Síndrome neurotóxico: Los síntomas neurológicos aparecen inmediatamente o se demoran hasta 4 a 6 horas. En los casos moderados las primeras manifestaciones incluyen debilidad, mareo, nauseas, vómitos, fasciculaciones musculares, hormigueo en cuero cabelludo o punta de los dedos y somnolencia. Posteriormente se afectan los pares craneales con fascies miasténica, disfagia, disfonía, disartria, pseudotrismus, ptosis palpebral, diplopia y midriasis.

En los severos la clínica se manifiesta con parálisis de la musculatura del cuello (signo de nuca caída), de la musculatura intercostal y del diafragma. Esto se traduce en insuficiencia respiratoria y en su estado avanzado la paralización total del sistema respiratorio; lo que provoca la muerte por asfixia mecánica.

Estos síntomas son consecuencia de la actividad neurotóxica del veneno crotálico, que provoca un bloqueo presináptico de la unión mioneural. El veneno actúa sobre las placas neuromusculares de forma similar a la inhibición de las terminales pre y post sinápticas similar a la acción del curare, impidiendo la liberación de acetilcolina, originando un bloqueo mioneuronal en la transmisión del impulso nervioso a dicho nivel, parálisis muscular, con parálisis respiratoria y muerte.

Efectos cardiotóxicos: Con disminución del gasto cardíaco y arritmias. Daño a la célula endotelial capilar, produciendo edema, ruptura y fuga al tercer espacio de plasma y eritrocitos. Produciendo hemoconcentración, hipoproteinemia y disminución del volumen circulatorio. Puede existir daño por polipétidos no enzimáticos de bajo peso molecular, destruyendo la membrana basal endotelial, y matriz perivascular extracelular, destruidas por metaloproteinasas ( enzimas que contienen zinc con peso molecular entre 20,000 y 100,000 daltons), permitiendo la fuga de eritrocitos.

Efectos miotóxicos: Las enzimas proteolítica representan una acción directa en la miolisis y necrosis de las fibras musculares (lo cual ocasiona dolores musculares generalizados), con la aparición de mioglubinemia y mioglobinuria y el aumento de la Creatinfosfoquinasa (PPH), Deshidrogenasa láctica y Alaninotranferasas.

Insuficiencia renal: La presencia de oliguria, anuria y edemas generalizados evidencia la instalación de una insuficiencia renal aguda, explicada por el daño renal por los productos de la rabdomiólisis que llevan a una necrosis tubular.

Hemorragias: Los pacientes pueden presentar hemorragias discretas, con sangre incoagulable, que indica afibrinogenemia y alargamiento del tiempo de coagulación.

Infecciones: Las cuales pueden ser desarrolladas durante la evolución de la enfermedad, bien sea por agentes infecciosos transmitidos por el ofidio, la flora endógena del paciente o por infecciones nosocomiales adquiridas durante la hospitalización. La progresión de la infección por partes blandas conduce a celulitis y/o fascitis.

Diagnóstico:

Se efectúa con la evaluación clínica y epidemiológica del paciente, lo cual permite el diagnóstico presuntivo. Es necesario que el médico tratante tenga un conocimiento adecuado y exhaustivo de la historia natural y de la epidemiología de este accidente; de su reconocimiento, experiencias anteriores y destrezas dependerá la conducción exitosa de los casos.

En el laboratorio bioanalitico siempre es medible la presencia de leucocitosis con neutofilia, que evalúa la medición de la respuesta inflamatoria desencadenada y los problemas infecciosos que se sobreañaden. Las pruebas de funcionalismo renal, hepático y las de coagulación, van a cuantificar las alteraciones en riñón, hígado y discrasias sanguíneas que estén ocurriendo. La presencia de sangre incoagulable con caída de los valores del fibrinógeno, del tiempo de Coagulación, del tiempo parcial de trombopostina (PTT) y del tiempo de protombina (PT) indican la acción del veneno de cascabel.

Clasificación del accidente Crothálicos:

Con base en las manifestaciones clínicas, los emponzoñamientos crotálicos se pueden clasificar en:

  1. Moderado: Caracterizada por la presencia de señales y síntomas neurotóxicos discretos, de aparición precoz, con alteración en el color de la orina ( coluria ) y mialgia discretas.
  2. Grave: Las señas y síntomas neurotóxicos son evidentes e intensos ( fascies miasténicas, flacidez muscular ), una mialgia intensa y generalizada, la orina colérica de aspecto oscura, puede presentarse oliguria o anuria.

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Accidente Elapídico

En general, el veneno inoculado se queda usualmente depositado a nivel subcutáneo, por lo cual su acción es casi exclusiva por una neurotoxina y los síntomas son muy graves y es esencialmente neurotóxica.

Manifestaciones locales:

La clínica es grave, representada por el bloqueo de las terminaciones nerviosas pre y post sinápticas, durante la primera hora se presentan signos neurotóxicos que pueden evolucionar hacia la parálisis respiratoria. El accidente elapidico no origina efectos locales importantes ni altera la coagulación, por lo que la evaluación clínica de esos casos debe de basarse en una adecuada vigilancia en la evolución del cuadro neurotóxico

Puntos de Inoculación: La herida en los sitio de inoculación donde sucede el emponzoñamiento es poco notable, quedando como única evidencia del accidente las muy pequeñas marcas de los colmillos inoculadores.

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Dolor: A nivel local, se puede producir un dolor de intensidad leve a moderado (rara vez de fuerte intensidad) y de poca duración, ocasionado por un emponzoñamiento a veces imperceptible. Cuando ocurren las mordeduras en las manos, el dolor se irradia al brazo, región axilar y tórax.

Edema: Se observa un ligero edema acompañado de sensación de hormigueo y parestesia, no se observa el efecto hemorrágico ni el necrótico.

Manifestaciones generales:

Luego del emponzoñamiento rápidamente (aproximadamente a los 15 minutos) aparecen las manifestaciones sistémicas y se instala un cuadro de flacidez generalizada, parálisis de la musculatura intercostal y del diafragma, cuadro de apnea brusca con sensación de muerte inminente.

Síndrome neurotóxico: Las neurotoxinas elapídicas, en cambio a las Crothálicas, pueden actuar en la pre o post-sinapsis, pudiendo existir, en esta última condición, la reversión del bloqueo con administración de anticolinesterásicos. El desarrollo de los síntomas es, por lo general, rápido debido al bajo peso molecular de estas neurotoxinas. Como consecuencia de las acciones a nivel sináptico, se desencadena una parálisis de diversos músculos, lo que conlleva a los síntomas que caracterizan este accidente ofídico, reflejado principalmente en ptosis parpebral (caída de párpados), oftalmoplegia, diplopía, disartria, parálisis velopalatina, Fascies miasténica, debilidad muscular generalizada e impotencia funcional.

La complicación fundamental esta expresada por el efecto directo paralizante sobre los músculos intercostales y del diafragma que participan en la respiración, efecto que puede llevar al paro respiratorio mecánico y potencialmente a la muerte.

Síndrome colinérgico: Se presenta inicialmente sialorrea (aumento de la secreción salival), náuseas acompañadas de vómitos, sudoración profusa y relajación de los esfinteres. El aumento de la secreción bronquial y de salival en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda, edema de glotis y la abolición del reflejo de la tos, trae como consecuencia un estado de asfixia de gravedad extrema que generalmente compromete la vida del paciente en pocas horas.

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Síndrome cardiotóxico: Este efecto aparecen con mayor frecuencia en las emponzoñamiento elapidicos. Con frecuencia desencadenan arritmias cardíacas, incluso fibrilación ventricular e insuficiencia cardiaca, favorecidas por las alteraciones electrolíticas principalmente con el aumento del potasio sanguíneo (hiperpotasemia).

Algunos venenos son depresores del miocardio, con descenso del gasto cardíaco, lo que junto a la hipotensión arterial mediada por vasodilatadores por la liberación de bradicinina puede llevar al shock cardiogénico.

Síndrome miotóxico: A nivel muscular suelen aparecen mialgias y debilidad muscular, representado principalmente por la aparición de la rabdomiolisis.

Diagnóstico:

La instalación brusca de la sintomatología neurológica y el antecedente de una mordedura de coral hacen la presunción diagnóstica. Las marcas de los colmillos son difíciles de visualizar por cuanto casi no provoca edema.

Accidente Lachésico

Las manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por el envenenamiento bothrópico, con excepción de un síndrome de excitación vagal, que se produce en las primeras horas constituyendo la principal causa de la gran mortalidad que representa este emponzoñamiento. Aunque es similar al accidente bothrópico, de acuerdo con la cantidad de veneno inyectado, tienden a ser más severos y extensos los cuadros clínicos.

Manifestaciones locales:

Dolor: Los accidentes ofídicos género Lachesis producen dolor agudo de moderada a fuerte intensidad, sostenida en el tiempo el cual evoluciona hacia un shock neurogénico.

Puntos de inoculación: El sitio donde sucede el emponzoñamiento se observa una herida sangrante y desgarrante, debido a los poderosos dientes de este ofidio.

Edema: El edema se confluye en el área de necrosis, equimótico, acompañado de inflamación y edema que se extiende a zonas vecinas, incluso a todo el miembro, pudiendo ocasionar síndromes compartimentales y necrosis.

Equímosis y flictenas: Formándose vesículas o ampollas serosas o sanguinolentas que contienen alto nivel de venina. Pueden aparecer grandes zonas de equímosis y principalmente a distancia acompañada de necrosis tisulares.

Parestesia: Junto al dolor aparece paresia transitoria del miembro donde se sucedió el accidente lachesico. Se observan también linfangitis, livedo reticularis o cutis marmorata y adenopatías.

Manifestaciones generales:

Síndrome hematotóxico-citotóxico: En general tras el emponzoñamiento lachesico aparecen síntomas como cefaleas, nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hipotensión arterial debido a las características de su venina que por ser mixta presenta alteraciones principalmente de los factores de la coagulación que se deben principalmente al consumo de fibrinógeno y disminución de protombina provocando incoagulabilidad sanguínea, combinados con un efecto neurotóxicos.

Igualmente se presenta de manera rápida y acelerada alteraciones por consumo de los factores de coagulación, fibrinógeno y daño el endotelio vascular representado por cuadros de anemia intensa progresiva de tipo hemolítico que se acompaña de la destrucción de hematíes por enzimas proteolíticas.

Además tiene acción coagulante similar a la trombina con activación del complemento, microangiopatía y microtrombosis generalizada y con aparición del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores de la coagulación con formación y depósito de microtrombos en la red capilar.

Al agotarse las plaquetas y los factores de la coagulación aparecen las hemorragias severas (hematemesis, melenas, epístaxis, hematuria, equímosis, petequias, hemopericardio, accidentes cerebrovasculales del tipo hemorrágico, glándulas suprarrenales que lleva a la insuficiencia cortico suprarrenal). Todo ello lleva a shock hipovolémico, a un síndrome urémico hemolítico, insuficiencia renal aguda y a un estado de falla multiorganica.

Síndrome de coagulación intravascular diseminada like: Mediado por fibrenogenólisis por glucoproteínas enzimáticas, que producen sustancias trombina-like, teniendo un peso molecular de 29,000 a 35,000 daltons. Estas glucoproteínas trombina like, producen monómeros de fibrina, fibrinopéptido A predominantemente, sobre el fibrinopéptido B. No activa esta trombina like al factor XIII, produciendo una malla de fibrina laxa, y los productos de degradación daña fibrina, pero no hay Dímero D, ni anemia microangiopática hemolítica, y consumo de plaquetas. La heparina en inútil usarla, ya que las alteraciones de la coagulación inducidas por el envenenamiento, no inhiben a la antritrombina III.

Tratamiento

mordedura bothrops.jpgVale acotar que todo emponzoñamiento ofídico en tórax, cara y cuello debe ser considerado grave por cuanto muchas veces existe compromiso respiratorio y edema pulmonar. Se debe evaluar si existe compromiso respiratorio y edema pulmonar. Se debe evaluar si existe dificultad respiratoria, ya que el paciente pudiera necesitar intubación endotraqueal.

97eae0be-89c2-46a3-b55a-a53ebd314381.jpegEl Suero Antiofídico Polivalente (SAOP) en Venezuela es elaborado por el Centro de Biotecnología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela ( BIOTECFAR ), es una globulina purificada de origen equino, que contienen anticuerpos específicos al tipo del veneno contra la cual fue preparado (Bothrops y Crothalus) y capaces de neutralizar los efectos nocivos de este; cada ampolla de un kit tiene la capacidad de neutralizar 150mg de venina de Crothalus spp y 200 mg de venina de Bothrops spp. La meta que persigue la terapia, después de ocurrido el accidente ofídico, es impedir o detener la absorción, neutralizar la venina penetrada y curar la afecciones anexas por medios terapéuticos comunes y específicos.

La administración del suero antiofídico polivalente debe hacerse lo más pronto posible preferiblemente antes de las 6 horas, después de ocurrido el accidente ofídico, y se administra de acuerdo con la severidad del caso. La vía de administración es intravenosa (recomendado colocar catéter intravenoso/yelco de calibre N-18 en adultos y N-20 o 22 en niños) y el suero debe ser diluido en trecientos ml (300 ml) de solución 0,9 salina normal o Ringer lactato en adultos (20 ml/kg de peso corporal en niños) para administrarlo en un minimo de tres (03) horas (preferiblemente en períodos de una hora a hora y media), por su inmediata acción neutralizadora, y la dosificación para adulto y niños deben ser iguales de acuerdo a los esquemas o pautas establecidas por las sociedades médicas científicas, y debe ser utilizado racionalmente y con criterios médicos como resultado de la medicina basada en evidencias, no en todo paciente que manifieste haber sido emponzoñado por un ofidio se la administrará, sino en el que presente la clínica del accidente ofídico en cuestión.

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Su presentación es de frascos ampollas, las cuales vienen en un kit de 5 ampollas de 10ml cada una. Por lo que hay que destacar que el Suero Antiofídico Polivalente (SAOP) se utiliza solamente para neutralizar las veninas inoculadas por accidentes ofídicos de tipo Bothrópicos y Cróthalicos. Antes de aplicar el suero se debe practicar la prueba de sensibilidad al suero antiofídico por vía intradérmica.

Prueba de sensibilidad

Esta se realiza diluyendo 1 ml. de suero antiofídico polivalente puro en 9 ml. de agua destilada o solución fisiológica al 0.9 %. De la dilución 1/10 se aplica 0,1 ml. por vía intradérmica, en la cara anterior del antebrazo, y se espera la reacción. Si a los 10-15 minutos la zona de aplicación no se enrojece, entonces el paciente es negativo. Si la zona de aplicación se enrojece, entonces el paciente es positivo y hay que desensibilizarlo para poder aplicar el suero sin el riesgo de que se presente un shock anafiláctico.

  • Prueba de sensibilidad: Aplicar 0.1 cc del antisuero antiofídico polivalente ( SAOP ) a utilizar por vía Sub Cutanea en la cara anterior del antebrazo, se espera 15 minutos y se procede a la lectura:
  • PRUEBA POSITIVA: si se forma una pápula urticariforme.
  • PRUEBA NEGATIVA: si solo se forma una mácula o no se evidencia lesión alguna.

Desensibilización antes de ser administrado el Suero Antiofídico Polivalente

Aplicar Hidrocortina en una dosis única de 500 mgrs diluido en 20 ml de solución fisiológica al 0.9 % en adulto y en niños por Kg/peso por vía Endovenosa, previamente a la administración del suero antiofídico polivalente. Debe tenerse lista una Solución de Adrenalina al 1:1000 para inyectar por vía intravenosa o intramuscular si se presentan síntomas de Shock anafiláctico severo.

 

Complicaciones del Tratamiento con el suero Antiofídico Polivalente

Reacciones anafilácticas: Al estar formados por proteínas de gran peso molecular, actúan como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos:

  • Tipo I o inmediata: Reacciona el antígeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otras sustancias inmunológica. Es la reacción anafiláctica propiamente dicha, se inicia con rinorrea, estornudo, lagrimeo, enrojecimiento conjuntival, congestión facial, prurito generalizado, urticaria, taquicardia e hipotensión. Las situaciones mas graves conllevan broncoespasmo o edema laríngeo con gran dificultad respiratoria, taquicardia e hipotensión arterial por shock cardiovascular.
  • Tipo II o tardía: Las mediadas por hipersensibilidad tipo III, que aparece a los varios días o semanas del emponzoñamiento con fiebre, artralgias, linfadenopatías, angioedema y urticaria. Puede aparecer glomerulonefrítis o síndrome nefrótico por deposito de inmunocomplejos en glomérulos renales, o vasculitis como la púrpura de Shönlein-Henoch.

Accidente Bothrópico

La dosis inicial del suero antiofídico polivalente debe ser en cantidad suficiente para neutralizar inicialmente 100 mgrs. de venina bothrópica. Es de resaltar que 1 cc. de suero neutraliza 2 mgrs. de venina bothrópica.

Dosis:

  1. Asintomático: No administrar suero antiofídico polivalente
  2. Leve: Administrar por vía endovenosa un kits ( 5 frascos/ampollas ) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 100 mgrs. de venina bothrópica.
  3. Moderado: Administrar por vía endovenosa dos kits (10 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 200 mgrs. de venina bothrópica.
  4. Grave: Administrar por vía endovenosa tres kits (15 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 300 mgrs. de venina bothrópica.

Dosis complementarias:

Se puede administrar una dosis más un kits (5 frascos/ampollas) a las 6 horas posterior de haber culminado la sueroterapia inicial si persiste el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio alterados, con el objetivo fundamental de neutralizar la venina que aún sigue circulando y que continué consumiendo el fibrinógeno plasmático.

Anticoagulantes: Tipo heparina esta contraindicada, ya que esto no inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina, cuando esta es provocada por veninas procoagulantes las cuales actúan directamente sobre el fibrinógeno. Para evitar la coagulación intravascular diseminada (con letalidad del 85 %) que se evidencia clínicamente por hemorragia, trombosis y púrpura fulminante. Aun cuando la hemorragia y la trombosis pueden ocurrir al mismo tiempo, generalmente predomina una de las dos. La hemorragia es más frecuente en piel y mucosas. Las hemorragias internas son de mal pronóstico. La terapia consiste en la estabilización hemodinámica del paciente en Unidades de Cuidados Intensivos.

Analgesicos: La utilización de fármacos tipo AINES Ketoprofeno (100 mgrs) y Diclofenac sódico (75 mgrs), diluido en solución al 0.9 % y por vía endovenosa. Los analgésicos tipo opiáceos si se utilizan debe ser bajo estricta vigilancia médica, ya que pueden ocasionar depresión del centro respiratorio y enmascarar el cuadro clínico.

Antibiótico terapia: El último punto del tratamiento es la pauta antibiótica a seguir, solo esta indicado en aquellos casos donde se sospeche que el área del emponzoñamiento esta contaminada previamente o por la clínica que se desarrolle siguiendo criterios médico se considera herida infectada, y por tanto hay que prevenir la infección de los tejidos por los gérmenes más frecuentes en la boca del animal (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Salmonella, Clostridium, etc.), además de los gérmenes que pudiesen existir en la piel del paciente y los de la boca del sujeto que succionó la herida (debido a que este caso suele suceder con regularidad). Se sugiere el uso de antibióticos que cubran las cepas gram positivo y negativo, así como anaerobios.; Puede considerarse como fármaco de primera elección la combinación amoxicilina-ácido clavulánico. En la experiencia del Hospital Universitario de Caracas, descrita por Navarro y colaboradores, la complicación más observada ha sido la infecciosa.

Insuficiencia Renal: En presencia de oliguria, hipertensión arterial, edema y alteración del sedimento urinario (leucocitos, proteínas y cilindros eritrocíticos), lo cual hace pensar en glomerulonefritis, IMPORTANTE la restauración inmediata de la volemia con Ringer lactato. La insuficiencia renal debe ser atendida por nefrólogos con diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Debridación de las flictenas, denaje y limpieza quirúrgica: Si el caso lo ameritara en presencia de Celulitis, Fascitis o Síndrome Compartimental. Este ultimo sucede como complicación a la implementación de torniquetes, los cuales están contraindicados, ya que llevan a la producción de compartimientos en la aponeurosis muscular del miembro afectado, lo cual produce una isquemia. Elevación del miembro donde sucedió el accidente ofídico Bothrópico, con movilización activa y pasiva precoz. La coloración negruzca con manifestaciones sistémicas de fiebre, escalofríos, taquicardia y leucocitosis, significa que el cuadro va evolucionando hacia una fascitis necrotizante. Se debe realizar fasciotomia abierta para evitar la amputación del miembro afectado por necrosis.

Accidente Crotálico

La dosis inicial del suero debe ser en cantidad suficiente para neutralizar 75 mgrs. de venina crothálica. Es de resaltar que 1 cc. de suero neutraliza 1,5 mgrs. de venina crotálica.

Dosis:

  1. Asintomático: No administrar suero antiofídico polivalente
  2. Moderado: Administrar por vía endovenosa dos kits (10 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 150 mgrs. de venina bothrópica.
  3. Grave: Administrar por vía endovenosa cuatro kits (20 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 300 mgrs. de venina bothrópica.

Dosis complementarias:

Se puede administrar una dosis más un kits (5 frascos/ampollas) a las 6 horas posterior de haber culminado la sueroterapia inicial si persiste el cuadro clínico neurológico y los exámenes de laboratorio alterados, con el objetivo fundamental de neutralizar la venina que aún sigue circulando y que continué consumiendo el fibrinógeno plasmático.

Analgesicos: La utilización de ellos esta representado principalmente con los fármacos tipo AINES Ketoprofeno (100 mgrs) y Diclofenac sódico (75 mgrs), diluido en solución al 0.9 % y por vía endovenosa. Los analgésicos tipo opiáceos si se utilizan debe ser bajo estricta vigilancia médica, ya que pueden ocasionar depresión del centro respiratorio y enmascarar el cuadro clínico.

Antibiótico terapia: Antibiótico terapia: El último punto del tratamiento es la pauta antibiótica a seguir, solo esta indicado en aquellos casos donde se sospeche que el área del emponzoñamiento esta contaminada previamente o por la clínica que se desarrolle siguiendo criterios médico se considera herida infectada, y por tanto hay que prevenir la infección de los tejidos por los gérmenes más frecuentes en la boca del animal (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Salmonella, Clostridium, etc.), además de los gérmenes que pudiesen existir en la piel del paciente y los de la boca del sujeto que succionó la herida. Se sugiere el uso de antibióticos que cubran las cepas gram positivo y negativo, así como anaerobios.; Puede considerarse como fármaco de primera elección la combinación amoxicilina-ácido clavulánico.

Diuréticos osmóticos: En presencia de oliguria se sugiere utilizar Manitol al 18 % a dosis de 2.4/kg de peso, por vía endovenosa con el objetivo de disminuir la reabsorción tubular de mioglobina y de esta manera aumentar la diuresis.

Bicarbonato de sodio: En caso de la presencia de rabdomiolísiis su sugiere la administración de 60 mEq/l de bicarbonato de sodio por vía endovenosa con el objetivo de impedir la disociación del los fragmentos de mioglobina hacia un elemento dañino a los túbulos renal.

Elevación del miembro donde sucedió el accidente ofídico Bothrópico, vendaje con vendas blandas y realizar movilización activa y pasiva precoz.

Ventilación Asistida: en presencia de Insuficiencia Respiratorio Aguda

Accidente Elapídico

Es el tipo de emponzoñamiento producido por una serpiente del género Micrurus. El tratamiento del emponzoñamiento micrúrico debe ser a base de suero estrictamente específico, empleando en tales casos el suero antimicrúrico preparado por el Instituto Butantan del Brasil, o el producido en el Instituto Clodomiro Picado de Costa Rica. Este suero no se encuentra en el comercio, pero se dispone de algunas dosis en el Instituto de Medicina Tropical de la Universidad Central de Venezuela.

En caso de obtener el suero, debe aplicarse una dosis inicial de 50-100 cc. (Butantan) o 3 frascos viales (Clodomiro Picado) diluidos en 500 cc de solución fisiologica 0.9 %, por vía intravenosa. Generalmente no hacen falta dosis complementarias. Posteriormente, ante la posibilidad de que el paciente responda al uso de anticolinérgicos se puede administrar clorhidrato de efedrina a la dosis de 10 mg. Los efectos de este fármaco se manifiestan de inmediato, siempre y cuando la parálisis muscular sea por toxina post-sináptica. De haber respuesta a este medicamento se debe iniciar inmediatamente la terapia con anticolinérgicos, según el esquema:

  1. Atropina 1 ml/0,5 mg por vía intravenosa (previo al uso de Neostigmina).
  2. Neostigmina a la dosis de 0,5 mg IV, a intervalos progresivos, según la respuesta obtenida, cada 30 minutos de va inyectando. La recuperación ocurre a las 24 horas tras el inicio del tratamiento.

A falta de suero antimicrúrico, el único tratamiento terapéutico que se debe seguir es el de mantener al paciente con ventilación mecánica asistida para garantizar la ventilación y libre de secreciones hasta que cese la acción de la toxina por agotamiento o eliminación. Esto se puede lograr mediante la intubación o la traqueostomia, preferiblemente en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Accidente Lachésico

Suero específico antilachésico para neutralizar entre 150 y 300 mg de veneno circulante. Es necesario la corrección de la hipovolemia, hipotensión arterial, bradicardia y los cólicos abdominales. De persistir la hipotensión arterial, una vez corregidas las pérdidas hidroelectrolíticas se administra dopamina a la dosis de 2,5 microgramos/kg de peso por minuto, se consigue un efecto vasodilatador selectivo sobre las arteriolas renales y mesentéricas por estimulación de los receptores dopaminérgicos, mejorando el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Al diluir 500 mg de dopamina en 250 ml de solución se obtiene una concentración de 500.000 microgramos/250 ml de solución. Se administra por microgotero.

En Venezuela por no existir suero específico antilachésico, en envenenamientos lachésicos se utiliza Suero Polivalente (SAOP) a altas dosis.

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Complicaciones Medicas de los Emponzoñamientos Ofídicos

  1. Insuficiencia renal aguda, precoz o tardía, en los emponzoñamientos crotálicos y en los bothrópicos.
  2. Insuficiencia respiratoria aguda en los accidentes ofídicos tipo elapídicos y crotálicos.
  3. Shock Hipovolémico tipo distributivo en los emponzoñamientos bothrópicos, lachesicos y eventualmente en los crotálicos.
  4. Infecciones locales, especialmente abscesos, en los accidentes bothrópicos y lachesicos.
  5. Síndrome Compartimental ( edema muscular con tensión de la fascia y que puede terminar en una mionecrosis extensa ), debiendo indicarse fasciotomía para aliviar la isquemia del miembro afectado.

Medidas Generales en los Accidentes Ofídicos

  1. Inmediatamente después haber sucedido el accidente ofídico, el paciente debe ser mantenido en reposo, evitando su deambulación con el objeto de evitar una mayor absorción del veneno circulante.
  2. No se recomienda la aplicación de torniquetes por la posibilidad de agravar las lesiones locales, especialmente en los accidentes botrópico y lachésico, además de haber demostrado poca eficacia y han contribuido a las gravedades de las lesiones.
  3. En el caso de los elápidos (micrurus) u otras especies cuyos venenos sean exclusivamente neurotóxicos, se puede intentar la aplicación de torniquetes.
  4. La aplicación de shock eléctrico u otros métodos similares, no han dado los resultados esperados, por lo que no se recomienda su uso. La misma opinión se tiene sobre la crioterapia y el uso de hielo local.
  5. Trasladar de inmediato al un centro asistencial mas cercano donde cuenten con suero antiofídico polivalente (SAOP).

Paraclínicos

  1. Identificar trastornos de los factores de la coagulación : Tiempo de Parcial de Tromboplastina, Tiempo de Protombina, Tiempo de Coagulación y Fibrinógeno.
  2. Identificar trastornos de la hemoconcentración: Hematología Completa, Química sanguínea.
  3. Identificar trastornos de la rabdomiolísiis: Creatinina fosfoquinasa (CPKMB), Deshidrogenasa Láctica (DHL) y Transaminasa Oxalacética (TGO-TGP).
  4. Mioglobina ( examen de orina simple ).
  5. Gases arteriales y Electrolitos séricos.
  6. Obtener grupo sanguíneo y Rh, cruzar paquete globular y tener disponibilidad de hemoderivados.
  7. Radiografía de tórax simple.
  8. Tomografía axial computarizada de cráneo.
  9. Electrocardiograma.
  10. Evaluar enfermedades preexistentes y en función a ello realizar laboratorio dirigido.

Medidas de Prevención y Control

La prevención es muy imprecisa, debido a que lo fundamental es evitar las mordeduras de las serpientes, ya que el accidente ocurre cuando el humano penetra en el círculo ecológico de estos animales, lo cual sucede por motivos laborales (campesinos), recreativos (turistas) o de residencia en complejos habitacionales que penetran en los hábitats naturales de estos animales.

  1. Debe evitarse en la medida de lo posible caminar descalzo. Se recomienda el uso constante de botas de talle alto cuando se deambula en las áreas agrícolas y selváticas.
  2. Deben extremarse las precauciones cuando se ingrese a una zona de mayor oscuridad que contenga mucha vegetación. Es importante detener la marcha por unos minutos para examinar el contorno en búsqueda de especies sospechosas.
  3. No debe introducirse las manos en árboles huecos, hendiduras en las piedras u otros orificios en la maleza, porque pueden estar habitados

Referencias

  1. Navarro Rojas Pedro; Reyes Romero Heberto; Rodríguez Acosta Alexis; Reyes Barrios Heberto; Abdul-Hadi Saleh Salha. Emponzoñamiento ofídico como problema de salud. En: Nicholls de García Dora; Pérez Cárdenas Carlos/Araujo Yandra/Reyes, H; Navarro, P; Reyes H. Medicina tropical y enfermedades del viajero. Tomo I. Sección II, Enfermedades con afectación de la piel y tegumentos. 1ª ed. Caracas, Universidad Central de Venezuela: Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico; 2010. p.383-407.
  2. Mota G José Vicente, Mendoca B Sobeida Ana. Accidente Ofídico en Venezuela: Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente ofidico en Venezuela. 1ª ed. Los Teques; 2008.
  3. Alexis Rodríguez Acosta, Alejandro Mondolfi, Rafael Orihuela, María Aguilar. ¿Qué hacer frente a un accidente ofídico?. (1995). Universidad Central de Venezuela, Caracas-Venezuela.
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  4. Antonio Machado – Allison, Alexis Rodríguez Acosta. Animales venenosos y ponzoñosos de Venezuela. (1998). Universidad Central de Venezuela. Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico Caracas-Venezuela.
  5. David,Jorge; Fernández Martínez, Saul. Serpientes venenosas de Venezuela: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento del accidente ofídico. Cato (1976). Caracas-Venezuela.
  6. Moreno E et al Características clínicoepidemiológicas dos acidentes ofídicos em Rio Branco, Acre Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 38(1):15-21, jan-fev, 2005.
  7. Abdem R. Lancini V. Serpientes de Venezuela. (1979). Talleres de Graficas Armitano, C.A. 2da. edición. Caracas-Venezuela.
  8. César R. González, Alexis Rodriguez A. Serpientes, Venenos y Tratamiento Médico en Venezuela.UCV. F. Medicina. (2004)
  9. Stefan Gorzula. Claves de los ofidios de Venezuela. (1978). Ministerio del Ambiente y de los Recursos Naturales Renovables. Caracas-Venezuela.
  10. Paul M. Kornacker. Lista sistemática y clave para las serpientes de Venezuela. (1999).Ediciones Pako-Velarg. Rheinbach, Alemania.

 

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